Secundair parkinsonisme

 
 

1.Parkinsonisme veroorzaakt door medicatie.


Naar schatting wordt in ongeveer 7% van de patiënten met parkinsonisme de aandoening veroorzaakt door gebruik van bepaalde medicamenten. Dezelfde medicamenten kunnen daarenboven een voorafbestaande PD verergeren.

Speciale aandacht dient in deze context uit te gaan naar de groep van de neuroleptica. Nagenoeg alle medicamenten in deze klasse kunnen in min of meerdere mate parkinsonisme veroorzaken of verergeren. Neuroleptica worden voornamelijk gebruikt in de psychiatrie voor behandeling van psychoses. Anderzijds hebben deze middelen hun weg gevonden ter behandeling van hallucinaties van verschillende origine. Daarenboven worden de sedatieve (=kalmerende) eigenschappen van deze medicamenten -vaak onterecht- gebruikt om de geägiteerde patiënt -zonder rekening te houden met de onderliggende oorzaak- te sederen. Hoewel er vaak gesteld wordt dat een deel van deze groep van de neuroleptica, met name de atypische neuroleptica, minder extra-piramidale bijwerkingen of parkinsonisme veroorzaken, leert de klinische ervaring ons dat ook deze producten niet vrijuit gaan. Daarenboven zijn er nog andere argumenten om het gebruik ervan te reserven voor de absoluut noodzakelijke indicaties.

Naast de hierboven gemelde groep van neuroleptica dient ook de groep van anti-emetica (braakwerende middelen) voor de aandacht gebracht te worden. Voornamelijk metoclopramide (Primperan®) en alizapride (Litican®) die gebruikt worden tegen brakerigheid, overgeven en misselijkheid worden in deze context best gemeden. Beide stoffen kunnen met name frequent aanleiding geven tot parkinsonisme. Indien er toch een anti-emeticum noodzakelijk is bij een patiënt met parkinsonisme kan best gebruik gemaakt worden van domperidone (Motilium®).

Tenslotte vermeld ik nog, zonder verdere uitleg, dat andere medicatie infrequent aanleiding kan geven tot parkinsonisme: Aldomet®, Depakine®, Sibelium® ...

Hoewel het parkinsonisme dat veroorzaakt wordt door medicatie alle vormen kan aannemen wordt er meestal toch gesteld dat er een meer symmetrische aantasting is met voornamelijk rigiditeit en minder prominente aanwezigheid van beven. In de regel wordt gesteld dat deze vorm van parkinsonisme –na het stopzetten van de oorzakelijke medicatie- reversiebel (omkeerbaar) is na een periode die kan variëren tussen twee weken en twee jaren.

Wanneer een medicatie geïnduceerd parkinsonisme vastgesteld wordt, zal de behandeling er meestal in bestaan de oorzakelijke medicatie te stoppen. Wanneer de oorzakelijke medicatie onvermijdelijk dient voortgezet te worden zal eerst gezocht worden naar een gelijkwaardig product met minder extra-piramidale bijwerkingen (vb. Leponex® in geval van neuroleptica). Zo nodig kan, als laatste optie en enkel indien strikt noodzakelijk, het oorzakelijke middel verder genomen worden onder dekking van amantadine (Amantan®) of anticholinergica (vb. Tremblex®, Artane®, Akineton®, ...).


2.Parkinsonisme veroorzaakt door toxines


Deze vorm van parkinsonisme is duidelijk minder frequent dan parkinsonisme veroorzaakt door medicatie. Onder toxines worden alle stoffen verstaan welke ons lichaam van buiten af bedreigen. Er kan hier onderscheid gemaakt worden tussen enerzijds een aantal producten welke in grote groepen patiënten onderzocht werden en waarvan verondersteld wordt dat zij (waarschijnlijk in combinatie met andere actoren) een potentieel risico zijn voor het ontwikkelen van parkinsonisme (in deze context kunnen metalen zoals zink en lood evenals sommige pesticiden vernoemd worden). Anderzijds zijn er een aantal producten welke meer duidelijk en rechtlijnig een parkinsonisme kunnen veroorzaken. Als voorbeelden van de laatste groep kunnen koolstofmonoxide, cyanide, mangaan en MPTP genoemd worden. Het mag duidelijk zijn dat blootstelling aan deze stoffen voornamelijk in professionele context dan wel accidenteel voorvalt. Zo is manganisme beschreven bij arbeiders die werken in mangaan-mijnen. Parkinsonisme door koolstofmonoxide komt voor als complicatie na acute koolstofmonoxide-intoxicatie (als gevolg van een onvolledige verbranding van fossiele brandstoffen in een gesloten ruimte). Parkinsonisme door MPTP werd historisch slechts éénmaal waargenomen in het begin van de jaren tachtig en dan nog bij een beperkt aantal amerikaanse drug-gebruikers. Oorzaak was gebruik van -met MPTP gecontamineerde- heroïne.


3.Vasculair parkinsonisme


Vasculair parkinsonisme is een secundaire vorm van parkinsonisme veroorzaakt door stoornissen van de hersendoorbloeding. Meestal verloopt het klinisch beeld traag, maar soms kan na een acute neurologische uitval, zoals een verlamming, parkinsonisme optreden. Het klinisch beeld wordt gekenmerkt door bradykinesie d.w.z. een vertraging van het aanzetten tot een willekeurige beweging, waarbij langzamerhand de snelheid en sterkte van herhaalde bewegingen in armen en/of benen afnemen. Tevens verkleint de staplengte. Voor deze vorm van parkinsonisme moet ten minste een van de volgende kenmerken aanwezig zijn: rusttremor, spierstijfheid of problemen met het evenwicht, waardoor de kans op vallen toeneemt. Op beeldvorming zoals een CT-scan of MRI van de hersenen worden afwijkingen gevonden, die wijzen op vele kleine en soms wat grotere herseninfarcten. Soms hebben deze patiënten inderdaad wel eens een lichte uitval van een arm of been en/of gevoelsstoornissen. Als alleen de benen betrokken zijn bij de symptomatologie, spreekt men wel van “lower body” parkinsonisme, waarbij er vooral problemen zijn bij het stappen en met het evenwicht. Er zijn dan kleine pasjes en de patient blokkeert regelmatig. In dit geval is vasculair parkinsonisme goed te onderscheiden van PD, veroorzaakt door het afsterven van dopamine-bevattende hersencellen in de substantia nigra. In gevallen waarbij ook de bovenste ledematen zijn betrokken is het onderscheid moeilijk, maar geeft beeldvorming vaak duidelijkheid omtrent de diagnose. Andere kenmerken, die vasculair parkinsonisme onderscheiden van de idiopathische ziekte van Parkinson, zijn een later optreden van symptomen, een mindere respons van anti-Parkinson medicatie (zoals levodopa), symptomen, die geleidelijk beginnen aan beide zijden van het lichaam, sneller optreden van loopstoornissen, spraak-en slikstoornissen, normale reuk en het optreden van andere afwijkingen op een SPECT of PET-scan. Bovendien treden mentale stoornissen bij vasculair parkinsonisme vaker op. Mede hierdoor is de prognose meestal minder goed. Bij het vermoeden van de diagnose van vasculair parkinsonisme, zal moeten bekeken worden hoe de vasculaire stoornissen verder kunnen worden beperkt. Meestal neemt de patient reeds aspirine voor de verdunning van het bloed, maar zullen er verdere onderzoeken nodig zijn om de oorzaak van vasculair parkinsonisme op te sporen. Risicofactoren zijn chronische hoge bloeddruk, diabetes, roken, verhoogd cholesterol gehalte en weinig beweging. Dus voorgaande aandoeningen en gewoontes zullen moeten worden aangepakt. In zeldzame gevallen kan een ontsteking van de hersenbloedvaatjes ten grondslag liggen aan de oorzaak van vasculair parkinsonisme. Na het vaststellen van de diagnose van vasculair parkinsonisme en het behandelen van de oorzaak, zal er begonnen worden met een anti-Parkinson therapie, meestal levodopa, waarbij men voldoende moet doseren om te zien of er geen respons optreedt. Helaas is de behandeling van de parkinsonsymptomen minder gunstig dan bij PD en mede daardoor heeft deze aandoening een mindere goede prognose en zal de kwaliteit van het leven bij deze vorm snel achteruitgaan.

 



Mijn favoriete koppelingen

Secundair parkinsonisme